4. Mechanizmy restytucji

Zagadnienie metod terapii czynności wyższych jest ściśle powiązane z zagadnieniem mechanizmów restytucji, na których metody te powinny bazować. Innymi słowy, aby dobrać właściwe metody postępowania należy nie tylko orientować się w mechanizmach stwierdzanych zaburzeń, lecz również w tych procesach, zachodzących w uszkodzonym mózgu, które pozwalają na ponowne opanowanie czynności zaburzonych.
Niestety, należy stwierdzić, że zagadnienie mechanizmów powrotu zaburzeń czynności wyższych spowodowanych uszkodzeniem mózgu jest bardzo mało opracowane. Większość prac poświęconych np. kompensacji koncentruje się wokół problemów związanych z kompensacją zaburzeń w zakresie czynności narządu ruchu i narządów zmysłowych, natomiast bardzo niewiele jest prac zajmujących się zagadnieniami z interesującego nas zakresu. Dlatego poniżej przedstawione zostaną tylko pewne wstępne rozważania o charakterze hipotetycznym, które wymagać będą dalszej weryfikacji. Niemniej jednak wydaje się, że już nawet taka prowizoryczna próba uporządkowania problemów związanych z mechanizmami powrotu czynności wyższych pozwoli na wstępne przynajmniej uporządkowanie również zagadnień dotyczących metod terapii.
Pierwszym ważnym rozróżnieniem przy omawianiu zagadnień wyrównywania zaburzeń czynności wyższych w przypadkach uszkodzeń mózgu jest rozróżnienie procesu wyrównywania zaburzeń związanych z uszkodzeniem aparatu wykonawczego oraz procesu wyrównywania zaburzeń wynikających z uszkodzenia ośrodkowych mechanizmów regulujących
VII
czynności wyższe. Posłużmy się przykładem zaburzeń ruchowych. Osobnik pozbawiony jednej z kończyn górnych ma znaczne trudności w wykonywaniu szeregu uprzednio dobrze opanowanych czynności codziennych. Ma je również osobnik z apraksją. W tym drugim jednak przypadku charakter trudności jest zupełnie inny. Przy zachowanym aparacie wykonawczym trudności związane są z zaburzeniem w funkcjonowaniu ośrodkowych struktur nerwowych, regulujących prawidłowy przebieg czynności. Dlatego też należy oczekiwać, że zjawiska wyrównawcze będą tu miały inny charakter niż w przypadku utraty jednej z kończyn, a tym samym należy stosować inne metody rehabilitacyjne. Wynikiem zaś wyrównywania nie będzie przywrócenie mechanicznej sprawności kończyn – ta bowiem jest zachowana – lecz przywrócenie prawidłowego funkcjonowania mechanizmów regulujących.
Twierdzenie to dotyczy wszystkich zaburzeń czynności wyższych spowodowanych ogniskowym uszkodzeniem mózgu. Tak więc zagadnienie wyrównywania w interesującym nas kontekście to zagadnienie odtwarzania w patologicznie zmienionym mózgu mechanizmów regulujących czynności wyższe. Powstaje zatem pytanie: dzięki czemu odtworzenie to jest możliwe? Aby na nie odpowiedzieć musimy przypomnieć wprowadzone już poprzednio rozróżnienie dwojakich skutków uszkodzenia mózgu. Są to mianowicie skutki mające charakter trwały, polegające na bezpowrotnym zniszczeniu określonych elementów tkanki nerwowej w bezpośrednim ognisku uszkodzenia, oraz skutki dynamiczne (nietrwałe, zmienne w czasie) związane z obrzękiem, zaburzeniami krwiobiegu, zmianami pobudliwości i przewodzenia synaptycznego, występujące zarówno w okolicach znajdujących się w bezpośrednim sąsiedztwie ogniska uszkodzenia, jak i w okolicach oddalonych, które jednak z różnych przyczyn mogły zareagować patologiczną zmianą swych funkcji na samo uszkodzenie. Te ostatnie zmiany nie mają charakteru nieodwracalnego, chociaż niekiedy mogą utrzymywać się przez bardzo długi czas. Do zmian dynamicznych, odwracalnych, należy również zaliczyć zaburzenia, które mogą powstać u chorego jako wynik jego reakcji na sytuację zaistniałą po uszkodzeniu mózgu – a więc zaburzenia i zahamowania o charakterze psychogennym.
W przypadku zatem zmian o charakterze dynamicznym nie mamy do czynienia z trwałym, nieodwracalnym zniszczeniem struktur nerwowych, które regulowały prawidłowy przebieg czynności. Struktury te istnieją nadal, z takich lub innych przyczyn są jednak nieczynne, zahamowane. Jeżeli więc nastąpi proces ich rozhamowania i ich normalna czynność zostanie wznowiona, nastąpi również przywrócenie związanych z nimi czynności. Ze zjawiskiem tym stykamy się bardzo często w powszechnie znanych przypadkach, kiedy to obserwujemy szybkie ustępowanie nieraz nader głębokich zaburzeń, które pojawiły się bezpośrednio po uszkodzeniu mózgu. Jednak w niektórych przypadkach zmiany tego typu utrzy-
mują się bardzo długo i wówczas konieczne jest zastosowanie odpowiednich środków terapeutycznych. Szczególne znaczenie mogłoby tu mieć stosowanie odpowiednich środków farmakologicznych oddziałujących na zahamowane elementy nerwowe, jednak zagadnienie to nie zostało – jak dotychczas – opracowane w stopniu pozwalających na formułowanie wskazówek praktycznych. Wobec tego zasadniczą rolę odgrywają metody reedukacyjne mające charakter stymulujący i psychoterapeutyczny.
Inaczej natomiast przedstawia się sprawa wówczas, gdy zaburzenia powstają w wyniku trwałego i nieodwracalnego zniszczenia tych struktur, których udział w regulacji przebiegu czynności był niezbędny. Należy oczekiwać, że w takiej sytuacji istnieje co najwyżej możliwość ponownego ukształtowania się mechanizmów regulujących, ale już w innych strukturach. W związku z tym powstaje kilka zasadniczych pytań:
l) Gdzie znajdują się te struktury? 2) W jaki sposób dochodzi do ukształtowania się w nich mechanizmów regulujących czynność? 3) Jakimi metodami należy posłużyć się, aby jak najszybciej i najpoprawniej mechanizmy te ukształtować?
Przy odpowiedzi na pierwsze z postawionych pytań – jakie struktury przejmują funkcje struktur zniszczonych? – możliwe jest przyjęcie dwóch najogólniejszych hipotez. Zgodnie z pierwszą z nich, przywrócenie czynności we wspomnianych warunkach możliwe jest dzięki przejęciu funkcji struktur zniszczonych przez symetryczne struktury drugiej półkuli. Zgodnie z drugą hipotezą, powrót czynności następuje dzięki przejęciu funkcji przez niezniszczone struktury oboczne znajdujące się w tej samej półkuli, które dotychczas nie uczestniczyły w układzie funkcjonalnym dla danej czynności.
Omówienie tych hipotez wymaga uwzględnienia stanu wiedzy dotyczącej dominacji półkul mózgowych. Otóż szereg nagromadzonych w badaniach faktów świadczy o tym, że u człowieka mechanizmy regulujące przebieg wielu czynności wyższych nie są reprezentowane równomiernie w obu półkulach mózgowych i zazwyczaj związane są tylko z jedną z nich. Mówi się wówczas, że dana półkula jest dominująca dla danej czynności. Wiadomo na przykład, że u większości osób półkulą dominującą dla czynności mowy jest półkula lewa, tam bowiem znajdują się struktury, których uszkodzenie powoduje głębokie zaburzenia mowy, natomiast uszkodzenie analogicznych struktur znajdujących się w półkuli prawej w większości przypadków nie powoduje afazji. Chociaż nagromadzono najwięcej danych dotyczących dominacji dla mowy, istnieją podstawy do przypuszczenia, iż prawidłowość ta – choć może w mniejszym stopniu – występuje również w odniesieniu do innych czynności wyższych. Tak np. wiąże się z kolei orientację przestrzenną i zdolność wykonywania konstrukcji z określonymi strukturami prawej półkuli.
Zagadnienie dominacji jednej z półkul dla poszczególnych czynności jest przedmiotem ożywionych dyskusji, przy czym formułowane są dość
radykalnie różniące się poglądy. Szczególnie dyskusyjna jest sprawa dominacji półkuli lewej dla mowy. Niektórzy autorzy uważają, że półkula ta jest zawsze dominująca, tzn. mechanizmy regulujące czynności mowy u wszystkich ludzi znajdują się w półkuli lewej. Inni natomiast badacze, na podstawie szeregu danych, wysuwają przypuszczenie o istnieniu swo-istinego maędzyosobniczego kontinuum w zakresie stopnia dominacji jednej z półkul dla mowy. Przypuszcza się, że obok osobników, u których dominacja jednej z półkul dla mowy (najczęściej lewej) jest pełna, są również osobnicy, u których dominacja ta jest niepełna. Innymi słowy, w populacji osób normalnych istnieje grupa, w której w mniejszym lub większym stopniu obie półkule mózgowe uczestniczą w normalnych czynnościach mowy. Jeżeli więc uszkodzenia w obrębie tzw. obszaru mowy jednej z półkul występują u osób należących do tej właśnie grupy, można oczekiwać, że zarówno samo pojawienie się zaburzeń afatycznych, jak i ich utrzymywanie się w czasie będzie przebiegać inaczej niż u osób, u których dominacja jednej z półkul jest pełna. Dlatego istnieje możliwość-potwierdzona zresztą obserwacjami klinicznymi-wystąpienia również swoistego kontinuum głębokości zaburzeń czynności mowy przy identycznych co do lokalizacji i wielkości uszkodzeniach tzw. obszaru mowy każdej z półkul u różnych osób: poczynając od głębokich i trwałych zaburzeń u osób z pełną dominacją uszkodzonej półkuli, poprzez mniej głębokie i szybko cofające się zaburzenia u osób z niepełną dominacją półkuli uszkodzonej aż do zupełnego braku zaburzeń u osób, u których bądź uszkodzona półkula w ogóle nie uczestniczyła w czynnościach mowy (całkowicie dominująca była półkula nie uszkodzona), bądź też obie półkule były równomiernie zaangażowane w czynnościach mowy, wskutek czego po uszkodzeniu jednej z nich następuje natychmiastowe wyrównanie zaburzeń przez półkulę nieuszkodzoną.
Powyższe rozumowanie-chociaż oparte zostało głównie na wynikach dyskusji nad zagadnieniem dominacji dla czynności mowy – można w całej rozciągłości odnieść do wszystkich innych czynności wyższych, co do których przypuszcza się, że są w mniejszym lub większym stopniu zlateralizowane. Z takiego ujęcia wynikają ważne wnioski dotyczące mechanizmów warunkujących powrót czynności zaburzonych w następstwie uszkodzenia mózgu. Jeżeli słuszny jest pogląd o istnieniu rozrzutu w zakresie stopnia funkcjonalnej przewagi jednej z półkul w odniesieniu do mechanizmów regulujących przebieg czynności wyższych, to należałoby oczekiwać, iż przynajmniej w niektórych przypadkach-braku funkcjonalnego zróżnicowania w stosunku do danej czynności u danego osobnika – zaburzenia tej czynności spowodowane trwałym zniszczeniem odpowiednich struktur jednej półkuli mogą zostać wyrównane samoistnie dzięki przejęciu funkcji przez struktury drugiej półkuli, która już przed uszkodzeniem uczestniczyła w tej czynności. W innych zaś przypadkach-w których dominacja jednej z półkul była niepełna-proces po-
wrotu czynności powinien przebiegać w tempie przyspieszonym w związku z tym, że odpowiednie struktury w pewnym przynajmniej stopniu uczestniczyły w tej czynności przed uszkodzeniem i są przygotowane do jej całkowitego przejęcia.
Tak więc w omówionych sytuacjach nasuwa się przypuszczenie, że w półkuli nie uszkodzonej już przed chorobą ukształtowały się mechanizmy regulujące daną czynność i po uszkodzeniu mogą one zostać wykorzystane dla wyrównania powstałych ubytków. Prawdopodobnie proces ten przebiega z różną szybkością zależnie od stopnia owej niepełnej dominacji i, być może, w niektórych przypadkach konieczny jest pewien okres ćwiczenia uczynniający struktury półkuli nie uszkodzonej. W świetle tych rozważań wydaje się, że przynajmniej dla tych przypadków uzasadniona jest hipoteza zakładająca, iż powrót czynności następuje dzięki przejęciu funkcji przez struktury półkuli nie zniszczonej. Należy więc oczekiwać, że użycie odpowiednich metod terapeutycznych bezpośrednio ćwiczących ‘zaburzoną czynność może mieć pozytywne znaczenie.
Inaczej natomiast powinien przebiegać proces powrotu czynności u tych osób, u których przed uszkodzeniem mózgu istniało całkowite funkcjonalne zróżnicowanie pomiędzy półkulami w odniesieniu do danej czynności. Można oczekiwać, że u osób takich mechanizmy regulujące czynności ukształtowały się tylko w jednej półkuli, kiedy więc odpowiednie struktury tej półkuli zostały zniszczone, powrót czynności jest możliwy tylko wtedy, gdy w strukturach nie zniszczonych mechanizmy te ukształtują się na nowo. Pewne obserwacje wskazują, że nawet w tych sytuacjach możliwe jest niekiedy ukształtowanie owych mechanizmów w półkuli drugiej-najbardziej jest to oczywiste w przypadkach pełnego usunięcia jednej z półkul, które jednak nie wyklucza powrotu czynności z nią związanych.
Istnieją jednak dane, które pozwalają przypuszczać, że zjawisko to nie występuje zawsze, że w wielu przypadkach ponowne ukształtowanie się mechanizmów regulujących czynności związane jest z przejęciem funkcji przez nie zniszczone struktury tej samej półkuli. Obserwowano np. chorych, u których pierwszy udar po stronie lewej powodował afazję ruchową, która później stopniowo ustąpiła. Kiedy zaś nastąpił drugi udar – tym razem po stronie prawej – ponowne zaburzenia mowy nie wystąpiły, mimo że po śmierci chorego, która nastąpiła jakiś czas później, na sekcji stwierdzono obustronne zniszczenie okolicy Broca. Wynika stąd, że powrót mowy, który nastąpił po pierwszym udarze, nie mógł być związany z przejęciem funkcji zniszczonej lewej okolicy Broca przez analogiczną strukturę półkuli prawej. Byłoby więc niesłuszne przyjmowanie którejkolwiek z dwóch wymienionych hipotez jako jedynie prawdziwej. Najprawdopodobniej udział nie zniszczonych okolic półkuli uszkodzonej oraz struktur drugiej półkuli w procesach wyrównywania zaburzeń czynności wyższych kształtuje się różnie, zależnie od różnych czynników, jak np.
stopień dominacji jednej z półkul, wiek chorego, wielkość i miejsce uszkodzenia itd. W procesach wyrównania mogą uczestniczyć zarówno struktury półkuli, w której znajduje się ognisko uszkodzenia, jak i struktury półkuli nie uszkodzonej.
Jeżeli jednak restytucja czynności następuje w wyniku włączenia się nie uszkodzonych struktur tej samej półkuli do układu funkcjonalnego danej czynności, to jest on możliwy jedynie dzięki temu, że mechanizmy tej czynności kształtują się ponownie, i to inaczej niż zostały one ukształtowane w normalnym rozwoju. Tak więc powrót czynności po trwałym zniszczeniu odpowiednich struktur nerwowych może następować w wyniku dwóch zasadniczo różnych procesów. W jednej grupie przypadków – przy braku lub niepełnej dominacji-jest to włączenie mechanizmów już uprzednio ukształtowanych w drugiej półkuli. W drugiej grupie-kiedy dominacja była całkowita-powrót następuje w wyniku włączenia się do układu funkcjonalnego nie zniszczonych struktur zarówno tej samej, jak i drugiej półkuli, przy czym mechanizmy czynności kształtują się na nowo.
Analizując mechanizmy wyrównawcze leżące u podstaw powrotu czynności zaburzonej w wyniku uszkodzenia mózgu, możemy wskazać na jeszcze jedno ważne zjawisko. Otóż w czasie pracy z chorymi obserwuje się często, że po okresach, w których następowały bardzo powolne i wyraźnie związane z ćwiczeniami zmiany w zakresie danej czynności, następują okresy bardzo szybkiego, jakby samoistnego jej powrotu, nawet tych jej aspektów, które dotychczas nie były ćwiczone. Możliwe są trzy wyjaśnienia przyczyn tego zjawiska. Po pierwsze – może być ono następstwem odhamowanaa struktur nie zniszczonych, odhamowania wywołanego prowadzonymi ćwiczeniami terapeutycznymi, ale mającego zakres szerszy niż one same. Po drugie – zjawisko to może polegać na przeniesieniu skutków ćwiczeń, czyli na tzw. transferze. Transfer odgrywa niewątpliwie bardzo dużą rolę w procesach restytucji, nie został jednak dotychczas dostatecznie zbadany. Istnieje wreszcie trzecie możliwe wyjaśnienie. Otóż całkowite zniesienie jakiejś czynności – jak to już podkreślaliśmy – jest stosunkowo rzadkie. Znacznie częściej natomiast występują zaburzenia częściowe, które wynikają z utraty tylko jednego z wielu mechanizmów psychofizjologicznych, niezbędnych dla prawidłowego przebiegu tej czynności. Jeżeli więc zaburzenia danej czynności związane są ze zniszczeniem tylko jednego z ogniw układu funkcjonalnego tej czynności, znaczy to, że pewne aspekty tej czynności nie mogą dochodzić do skutku, nie mogą być realizowane z powodu braku tylko tego jednego ogniwa, mimo że pozostałe są zachowane. A więc uszkodzenie jednego ogniwa powoduje unieczynnienie, “zablokowanie” pozostałych ogniw tego układu nawet wtedy, gdy ogniwa te nie uległy bezpośredniemu wpływowi procesu patologicznego. Jeżeli teraz za pomocą specjalnych ćwiczeń uda się przy-
wrócić funkcjonowanie tego ogniwa bądź zastąpić je wykorzystaniem zachowanych mechanizmów, następuje jakby “odblokowanie” ogniw pozostałych. Tak więc w tego typu przypadkach skuteczność ćwiczeń terapeutycznych rozciąga się poza zakres czynności ćwiczonych, ponieważ nie tylko powoduje bezpośrednie usunięcie defektu podstawowego, lecz również-w następstwie-stwarza warunki wykorzystania zachowanych mechanizmów.