Termin ten wprowadził Hachinski i wsp, w 1974 r.
Zastąpił on dawny termin:otępienie miażdżycowe.
Dawniej sądzono, że rozlany proces miażdżycowy, dotyczący zwłaszcza drzbnych tętnic mózgowych, jest sam przez się odpowiedzialny za otępienie.
Miał bowiem powodować stałe niedokrwienie tkanki mózgowej.
Główną rolę w etiopatogenezie otępienia wielozawa(owego odgrywają liczne drobne zawały(zatory)mózgu.
Oczywiście nie wszystkie zawały prowadzą do otępienia.
Stwierdzono, że gdy zawały uszkodzą mniej niż 50 mi tkanki mózgowej, nie wywołują otępienia.
Czynnikiem rozpoczynającym proces miażdżycowy są zaburzenia w odżywianiu i dotlenieniu błony wewnętrznej tętnicy, które powstają w następstwie obciążeń hemodynamicznych działających na śródbłonki tętnic.
Obciążenia te mogą być typu mechanicznego wibracja), chemicznego(hiperlipidemia)i toksycznego.
Polscy badacze Gryglewski i Szczeklik są autorami koncepcji, iż zmiany miażdżycowe wynikają z niedoborów prostacykliny, tj.utraty równowagi między tromboksanem AŻ a prostacykliną.
Według tej koncepcji syntetyzowana w ścianach tętnic prostacyklma rozszerza naczynia i hamuje zlepianie się płytek krwi, tromboksan AŻ działa odwrotnie.
Powyższy mechanizm patogenetyczny ma wpływ na wybór leczenia.
Wśród czynników zwiększających ryzyko zachorowania na miażdżycę wymienia się:przewlekłe nadciśnienie tętnicze, cukrzycę, nadużywanie alkoholu, palenie tytoniu, zwiększone stężenie cholesterolu, stres fizycznyi psychiczny.
Ważna rola przypada czynnikom genetycznym.
Artykuł dotyczy następujących zagadnień:
- otepienie wielozawałowe
- otepienie wielozawalowe
- zespol wielozawalowy
- otępienie wielozatorowe
- co znaczy otepienie wielozawalowe
- otępienie miażdżycowe
- ptepienie