Przyczyna choroby nie jest znana.
Fakt rodzinnego występowania sugeruje tło genetyczne.
Trzeba jednak dodać, że ponad 90%wszystkich chorych stanowią przypadki sporadyczne choroby Alzheimera, dla których nie znaleziono, jak dotąd, genu odpowiedzialnego za otępienie.
Istnieje kilka teorii próbujących wyjaśnić etiologię i patogenezę choroby.
Zmiany w układzie cholinergicznym posłużyły wysunięciu tzw.c h o I i n erg icznejhipotezy choroby, która nie straciła na aktualności dając pewne możliwości leczenia.
Niektórzy podejrzewają tło infekcyjne(wirus powolny).
Wiele danych wskazuje, że z punktu widzenia etiopatogenezy mamy do czynienia z grupą chorób niehcmogennych.
Barwienie metodą Biełschowsky’ego(zdjęcia udostępnione dzięki uprzejmości prał’.
Jerzego Dymeckiego z Zakładu Neuropatologii Instytutu Psychiatrii i Neurologii w Warszawie).
Dużą wagę przykładano do badania tzw.czynników ryzyka, kwrycnaliczono ponad 100.
Do czynników zwiększających ryzyko zachorowania należą:wiek, płeć(kobiety żyją dłużej i dlatego częściej chorują), wykształcenie(osoby z niższym wykształceniem chorują częściej), przebyty uraz czaszkowa-mózgowy, miażdżyca(dawniej zaprzeczano związkom otępienia typu Jzheimera z miażdżycą), występowanie w rodzinie zespołu Dawna itd.
Wiele przemawia za tym, że czynnikiem ryzyka jest obecność izotermy apolipoproteiny E 4.
Gen dla Ago E występuje w trzech izotermach E 2, E 3 iE 4.
U osób, które mają dwa alicie Ago E 4/84 prawdopodobieństwo zachorowania na.
chorobę Jzheimera zwiększa się l 4-krotnic.
Tajemnica patomechanizmu choroby Alzheimera wiąże się ściśle z rolą białka.
amyloidowego, składającego się z 40-42 aminokwasów(beta-amyloid), które je częścią większej cząsteczki białka prekursorowego APP.
Funkcja biologiczna tego jbiałka nie jest jeszcze wyjaśniona.
Źródłem powstawania prekursora amyloidu(APP)mogą być neurony, komórki astroglejowe, komórki mikroglejuwe, komórki(ściany naczyń, a nawet surowica krwi.
Genetycznie uwarunkowany defekt prowadzi do patologicznej przemiany białka APP.
Nie została reż wyjaśniona ro tzw.białka tau.
Artykuł dotyczy następujących zagadnień:
- patogeneza w psychologii
- choroba alzheimera patomechanizm
- patotogeneza w psychologii klinicznej