Duże stężenie immunoglobulin w surowicy może przemawiać za aktywacją procesów odpornościowych.
Natomiast małe stężenie lgM, jedynej immunzglobuliny wiążącej dopełniacz, wskazywać może na większe jej zużycie.
Problemy dotyczące neuroprzekażnikowych, hormonalnych i odpornościowych dysfunkcji stwierdzanych w psychozach afektywnych i schizo (rentach są fragmentaryczne i często kontrowersyjne.
Wymagają one dalszych badań oraz weryfikacji w aspekcie ich przydatności do nozologicznej klasyfikacji chorych, a także terapii.
Skuteczność terapeutyczna tymoleptykćw i neuroleptyków została udowodniona i fakt ten potwierdza biologiczną naturę chorób afektywnych i schizofrenii.
Tymcleptyki, niezależnie od profilu farmakologicznego działania i selektywności, dają podobny opóźniony efekt, tj.zmniejszenie gęstości przedsynaptycznychreceptorów NA i 5-HT i istotne zwiększenie receptorów zasynaptycznych, z wyjątkiem beta-adrenergicznych, a także redukują stężenie metabolitów MHPGi 5-HIAA.
Powinowactwo poszczególnych neuroleptyków, np.: chlorprctyksenu i chlorprornazyny, trifluoropernazyny i haloperydolu do receptorów-DA i DA, nie wykazuje prostej zależności z ich siłą przeciwpsychotycznego działania w schizofrenii.
Utrzymują się nadal kontrowersje dotyczące nadczynności czy niedoczynności przekażnictwa dopaminergicznego w tej psychozie.
Znaczny postęp w neurofarmakologicznych i morfologicznych badaniach podłoża różnorakich funkcji ośrodkowego układu nerwowego przyniósł impas w psychofarmakulogii.
Wynika on z faktu, że dotychczasowe (stare i nowe) systemy nczologicznejklasyfikacji chorych, np.WHO, ICD-X, DSM-IV i inne, nie wyróżniają pacjentów reagujących dobrze na poszczególne preparaty psychotropowe.
Ponadto rozwijane aktualnie badania farmakogenetyczne wykazały duży polimorfizm i mutacje genów odpowiedzialnych za syntezę monooksygenaz, izoenzymówcytochromu P-450, odpowiedzialnych za szybkość utleniania i eliminacji szeregu leków psychouopzwych 1, 6, 8, 10, 12, 14, 29.
Genetycznie uwarunkowany szybki lub wełny proces utleniania leków może warunkować terapeutycznieniedostateczne stężenie leku podawanego w rutynowych dawkach lub powikłania toksyczne 5, 12, 23.