Natomiast, prazosyna-agonista receptorów adrenergicznych alfa, klonidyna-agonista aUay i atenolul-blokerreceptorów beta-hamują uwalnianie MSH.
Wydzielanie MSH indukuje cAMPza pośrednictwem zwiększenia syntezy NAT, gdyż indukuje ją rolipramselektywny inhibitor fosfodwuesterazy cAMP, a nie cGMP.
Podobny efekt wyzwala prostaglandyna E, i opiwy, a hamujący nalokson, lmipramina, podstawowy lek przeciwdepresyjny, także zwiększa stężenie MSH w surowicy chorych z rozpoznaniem depresji endogennej.
Weryfikacja wyników badań nad dysfunkcjami hormonalnymi stwierdzanymi w chorobach afektywnych i w schizofeniachjest bardzo trudna i wskazuje na potrzebę sformułowania nowej strategii dla rozwiązania tego problemu nozologicznego i terapeutycznego.
Być może umożliwią to postępy w informatyce medycznej.
Badania dotyczące dysfunkcji immunologicznych w chorobach afektywnych i schizofreniach były prowadzone niesystematycznie.
Obejmowały problemy ich infekcyjnej lub immunologicznej etiologii, większej zapadalności chorych z depresją na nowotwory i infekcje niż w populacji ogólnej.
Główne systemy odporności humoralnej, komórkowej, fagocytozy i dopełniacza działają niezależnie i uzupełniają się.
Wykazują reż wiele zależności z układem nerwowym i wewnątrzwydziellllCZyTl.
Polipeptydowy hormon grasicy-tymozynę alfa-wykryto w ośrodkach okołokomoruwych i w podwzgórzu.
Reguluje on w okresie rozwoju ontogenetycznego proces różnicowania podklas limfocytów T na żerne, pomocnicze i supresorowe.
Hormonalna kontrola układu immunologicznego jest rzeczywista, gdyż limfocyty, makrofagi, granulocyty mają receptory dla insuliny, hormonu wzrostu, hormonów tarczycy, kortykosteroidów, adrenaliny, para (hormonu, wazopresyny, hormonów gruczołów płciowych, a także dla neuroprzekażników acetylocholiny, noradrenaliny i serotoniny (Ach.
Na, 5-HT) , a także układy drugich przekaźników cAMP, cGMP i inozynowych.
Limfocyty mają również receptory hormonów w jądrze komórkowym i układy ekspresji genów.
Same wytwarzają białko limfokininę-o właściwościach hormonu, który jest miejscowym przekaźnikiem informacji dla śródbłonków.
Limfokinina stymuluje wydzielanie GH, ACTHi kortyzolu.
Glukokortykuidy, podobnie jak stres, hamują syntezę limfokinin, estrogeny zaś stymulują nabłonki grasicy i układ śródbłonkowo-komórkowy.
Substancje stymulujące receptory alfa-adrenergiczne zmniejszają odpowiedź immunologiczną.
U zwierząt z niedoborem immunologicznym zdolność do odrzucania przeszczepów przywraca hormon szyszynki-melatonina.
Zatem odpowiedź biologiczna komórki i narządu regulowana jest przez niezwykle złożone mechanizmy nerwowe i hormonalne, które są przedstawione na schemacie funkcjonowania systemu kinazy białkowej (ryc. IZ) .
U chorych na depresję stwierdzono małą liczbę limfocytów T i 8, jednak wykazywały one prawidłową odpowiedź na mitogeny.
Niedobory odpornościowe limfocytów B wiążą się z dysfunkcjami genów zlokalizowanymi w chromosomie X, podobny związek wykazuje zachorowalność na choroby afektywne.
Niedoborom komórkowym limfocytów T towarzyszyć może nadmierne wytwarzanie limfokinin.
Kompleks lg-T-antygen wiąże się z makrofagami i jest prezentowany komórkom 8.
Nieliczne przeglądowe publikuje dotyczące problemów odporności w depresjach wskazują, że u około 10%hospitalizowanych pacjentżw występuje w surowicy niedobór lgM, która jest produkowana przez komćrki plazmatyczne oraz podwyższone stężenia lgA, lgG i lgE.
Artykuł dotyczy następujących zagadnień:
- klorgilina
- klorigilina