Homeostazę hormonalną utrzymują zarówno procesy neurotransmisyjne, jak i sprzężenia zwrotne.
Ulega ona rozregulowaniu, zwłaszcza dobowy rytm wydzielania kortyzolu, w psychozach afektywnych.
Stwierdzono objawy malej lub dużej kortyzolemii w surowicy, wysokie stężenie kortykoliberyny w płynie mózgowa-rdzeniowym, przesunięcie czasowe w pulsacyjnym dobowym wydzielaniu ACTH i konyzolu oraz niedostateczne hamowanie sekrecji po deksametazonie.
Jednak obserwacje re okazały się niespecyficzne dla chorób afektywnych.
Duże podstawowe stężenie LH w surowicy i większa niż u osób kontrolnych odpowiedź na stymulację L-RH stanowić może potencjalny marker depresji endogennej.
Jednak u chorych na schizofrenię obserwowano podobne jak w depresji wydzielanie IM.
Odchylenia w regulacji wydzielania hormonów tarczycy i TSH obserwowane w chorobach afektywnych, zwłaszcza niedostateczna odpowiedź wydzielnicza TSH pc stymulacji TRH, może być następstwem dużej konyzolemii, podobnie jak w zespole Cushinga.
Cykliczny i sezonowy przebieg chorób afektywnych, rozregulowanie dobowego pulsacyjnego wydzielania konyzolu i innych hormonów, przedwczesne fazy REM, a przede wszystkim skuteczność terapii deprywacją snu i światłem, zwróciły uwagę na możliwość badania czynności nadwzgórzowych mechanizmów regulacji wydzielania hormonów i procesów neurouansmisyjnych za pośrednictwem zależnego od światła wydzielania melatoniny (MSH) przez szyszynkę.
Hormon ten syntetyzowany jest z serotoniny przez enzymy: n-acetylouansferazę (NAT) i hydroksy-indolo-uno-metylotransferazę (HIOMT) .
Ośrodki regulujące wydzielanie MSH zlokalizowane są w komórkach wyścić (ki komory Ul, narządzie podspoidiuwym i szyszynce.
Zwój szyjny górny i jądra nad skrzyżowaniem nerwów wzrokowych stymulują syntezę MSH za pośrednictwem beta-i alfa-adrenergicznych receptorów, związanych z drugimi przekaźnikami odpowiednim cAMP i inozyncfsfranem.
Okazało się, że u chorych z depresją endogenną do zahamowania syntezy MSH wystarcza 300-500 b, kiedy u osób zdrowych około 2500 b.
Fakt ten mugłby być testem specyficznym w diagnostyce depresji, przemawiającym za nadwrażliwością receptorów adrenergicznych lub za niedoborem przekażnictwa NIA.
U ludzi synteza NAT jest pod kontrolą światła, a MSH nie wydziela się po uszkodzeniu unerwienia N?.