Nieselektywne inhibitory wychwytu NA i 5-HT.

Do tej grupy leków należą wszystkie trójpierścienizwe leki przeciwdepresyjne (TLPD) , nazywane niekiedy, lekami przeciwdepresyjnymi pierwszej generacji”lub, starymi lekami przeciwdepresyjnymi”.
Wielu psychiatrów nazywa je lekami, pierwszego rzutu”, podkreślając ich dużą skuteczność oraz fakt, że leczenie stanów depresyjnych należy zaczynać od tej grupy środków (chociaż nie wszyscy ren pogląd podzielają) .
Dotyczy to zwłaszcza imipraminy, klomipraminy, amitryptyliny, dibenzepiny, w warunkach ambulatoryjnych-również Joksepiny.
W tabeli I I zestawiono TOPI zarejestrowane w Polsce.
Centralną pozycję wśród leków przeciwdepresyjnych zajmują amitryptylina, imipramina oraz klomipramina, przy stosowaniu krćrych wskaźnik popraw.

w depresjach sięga 709.
Przyczyną szczególnej pozycji amitryptylingy i imipraminyw terapii depresji jest ich szeroki zakres działania.
Wykazują silny wpływ przeciwdepresyjny, , regulacyjne”działanie na napęd psychoruchowy oraz działanie przeciwlękowe.
Profil farmakologiczny obu leków ma wiele cech wspulnych.
Różnice dotyczą silniejszego działania uspokajającego i słabszego, odhamowującego”amitryptyliny, oraz słabszego działania przeciwlękowego i wyraźniejszego, odhamowującego”imipraminy, co w praktyce oznacza, że amiuyptylina bardziej nadaje się do leczenia depresji z niepokojem ruchowym i lękiem, a imipramina do leczenia depresji z zahamowaniem i niezbyt dużym lękiem.
Szerokie zastosowanie w leczeniu depresji znajdują też klornipramina i dibenZB (HOB.
Grupę leków o wyraźnym działaniu przeciwlękowym i uspokajającym (doksepina, trimipramma) charakteryzuje słabsze działanie przeciwdepresyjne, są one przydatne w leczeniu mniej nasilonych zaburzeń nastroju, między innymi w depresjach somatogennych, związanych ze zmianami organicznymi mózgu, w niektórych zespołach łykowa-depresyjnych o przyczynach psychogennych.
Leki te wywołują mniej objawów niepożądanych i powikłań, m in.związanych z działaniem cholinolitycznym, dzięki czemu stosuje się je chętnie w leczeniu ambulatoryjnym.
Metabolizm i farmakokinetyka.
Przemiany TLPD zachodzą w wątrobie z udziałem enzymów mikrosomowych i wiążą się głównie z procesem N-demetylacji, N-oksydacji i hydroksylacji oraz ze sprzęganiem z kwasem glukuronowym.
Aktywność katabolizmu jest zróżnicowana osobnicza, słabnie z wiekiem, np.demetylacja imipraminy zachodzi znacznie wolniej u osćb w podeszłym wieku.
Na podkreślenie zasługuje fakt, że niektóre metabolity leków przeciwdepresyjnychwykazują również działanie psychotropowe, dotyczy to zwłaszcza pochodnych po demetylacji.
Wskutek demetylacji imipraminy powstaje czynny związek-dezmetyloimipramina (dezipramina) , z amitryptyliny zaś nortryptylina, a końcowy wynik kliniczny jest wypadkową działania leku macierzystego i jego metabolitu o innych właściwościach farmakologicznych niż substancja wyjściowa.