Z punktu widzenia praktyki klinicznej ważne znaczenie ma rozdzielenie objawów niepożądanych (ubocznych) i powikłań.
Objawy uboczne skłaniają lekarza do korygowania efektów ubocznych neuroleptyków poprzez optymalizację dawkowania leku, dołączenia leków korygujących i zachowania przez pacjenta środków ostrożności (np.unikania gwałtownych wysiłków dla zapobieżenia ortustatycznym spadkom ciśnienia tętniczego krwi) .
Powikłania mają bądź charakter zdarzeń gwałtownych i dramatycznych, wymagających intensywnych działań ratujących życie, bądź objawów przewlekłych, skłaniających do zaniechania dalszego leczenia neuroleptykami.
Niekiedy jednak nie da się przeprowadzić ostrej granicy między działaniem ubocznymi powikłaniem.
Wyróżniasięobjawy uboczne (n i e p o z ą d a n et somatyczne (neurologiczne, wegetatywne i inne) i psychopatologiczne.
Do objawów neurologicznych zalicza się: wczesne dyskinezy, zespół parkinsonoidalny, akatyzję i rasykinezję zraz późne dyskinezy (te ostatnie mogą mieć charakter nieodwracalnego powikłania-, tardive dyskinesia’) .
Wczesne dyskinezy przejawiają się jako napadowe dystenie hiperkinetyczne, dotyczą zwłaszcza młodych pacjentów (kurczowe wysuwanie języka, napady spojrzeniuwe, hiperkinezy mięśni mimicznych, szczękościsk albo otwarcie ust, dystenie rorsyjne mięśni szyi i kończyn ążrnych) .
Pojawiają się w pierwszych dniach albo tygudniach leczenia i ustępują szybko, nawet pc pojedynczej dawce leków przeciwparkinsonowskich.
Zespół park insonowski (albo parkinsonoidalny) wyraża się ogólnym zmniejszeniem ruchliwości, zubożeniem mimiki, zwiększeniem napięcia mięśniowego, drżeniem rąk.
Polekowy parkinsonizm jest zwykle symetryczny.
Nie zaleca się rutynowa zapobiegawczego stosowania lekćw przeciwparkinsonowskich, gdyż objawy ustępują samorzutnie lub w wyniku zmiany dawki leku.
Akatyzja (niemożność usiedzenia na miejscu) występuje równocześnie z tasykinezj ą (przymus ciągłego chodzenia, lub przynajmniej przebierania nogami) .
Poprawa następuje po zmniejszeniu dawki leku lub pc zmianie na inny neuroleptyk (wynik indywidualnej wrażliwości) .
Późne objawy dyskinetyczne i przewlekłe zespoły hiperkinetyczne wyrażają się różnorodnością ruchów mimowolnych.
Najczęściej dotyczą mięśni twarzy i ust.
W piśmiennictwie anglojęzycznym ujmuje się je jako zespół BOM (bucco-lingual-masticwcry syndrnne) .
Mzgą jednak obejmować inne.
grupy mięśni: mruganie powiek, drżenie powiek, drżenie warg, marszczenie i cmokanie wargami, ruchy ssania, żucia, mlaskania, wysuwanie i drżenie języka tiki i grymasy twarzy, rzadziej odsiebnych części kończyn.
Objawy te pojawiają się po długotrwałym stosowaniu silnych neuroleptyków (głównie fenotiazynowych) lub w wyniku nagłego ich odstawienia.
Są niekiedy błędnie rozpoznawane jako objawy histeryczne, stereotypie i dziwactwa ruchowe itd.
Wegetatywne obj awy uboczne są pochodzenia zarówno ośrodkowego, jak i obwodowego.
Ich charakter zależy od działania cholinolitycznego (suchość błon śluzowych jamy ustnej, nosa, pochwy, zaburzenia akomodacji, zaparcie stolca, przyspieszenie akcji serca) lub wpływu na układ adrenergiczny (ślinotok, ziewnę poty, łzawienie, naoliwienie twarzy) .
Inne obj awy somatyczne mogą dotyczyć obrazu krwi, zmian dermatologicznych, układu pokarmowego, układu wewnątrzwydzielniczego.
Jeżeli chudzi o obraz krwi, to w pierwszych tygodniach leczenia pojawia się na ogół leukopenia, później przejściowa eozynofilia.
Pod względem dermatologicznym w pierwszych 4 tygodniach leczenia mogą wystąpić różne postacie wykwitów skórnych.
Mają one charakter alergiczny, wymagają zatem włączenia (na krótko) leków przeciwalergicznych (wapń, prometazyna) .
Przy stosowaniu pochodnych fenniazynyistnieje ryzyko fotusensybilizacji.
Chorym zaleca się unikanie kąpieli słonecznych.
Ciężkie rumienie w następstwie nasłonecznienia zalicza się do powikłań.
Neuroleptyki powodują przejściowe dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego: uporczywe zaparcie w wyniku zmniejszenia wydzielania soku żołądkowego, cholestazę wewnątrzwątobuwą (alergiczny obrzęk wewnątrzwątrubowychprzewodów żółciowych) u chorych leczonych pochodnymi fenotiazyny, niekiedy nudności i wymioty.
Z objawów wewnątrzwydzielniczych obserwuje się u kobiet (zwłaszcza po benzamidach-sulpirydzie) zaburzenia miesiączkowania i mlekotok.
U mężczyzn ginekomastię (neuroleptyki zwiększają stężenie prolaktyny we krwi) .
Objawy psychopatologiczne polegają na uczuciu zmęczenia, lekkiej senności, zaburzeniach uwagi, chwilowym obniżeniu nastroju.
Dolegliwości te na początku kuracji nie budzą niepokoju, gdyż szybko ustępują.
Przy dłuższym leczeniu wymagają korekcji, np.przez dodanie małych dawek leków przeciwdepresyjnychlub zmianę neuroleptyku.
Powikłania dzielimy również na somatyczne i psychopatologiczne.
Jako powikłanie ze strony układu nerwowego mogą wystąpić napady drgawkowe o różnej morfologii (następstwo obniżenia progu pobudliwości drgawkowej) , zaburzenia mowy, ataksja i hipertermia pochodzenia ośrodkowego.
Ten ostatni objaw może być składnikiem groźnego powikłania o nazwie, złośliwego zespołu poneuroleptycznego’ (Neuroleptic Malignam Syndrome-NMS) , który zdarza się zwłaszcza u chorych predysponowanych (organiczne uszkodzenie mózgu) i leczonych silnie działającymi neuroleptykami (zwłaszcza haloperidulern i flufenazyną, depot’) .
Objawy NMS możn.
1.
Zaburzenia układu.
chwiejne olśnieni bladość, ślinotok, .
ująć w trzy grupy (cytuję za Kwiecińską, l 98 Wk.
autonomicznego-wzrost temperatury powyżej 4 PCtętnicze, tachykardia, dyzuria lub nietrzymanie moczu nadmierne pocenie się, zmiany trzficzne skóry, duszność.
zaburzenia rytmu serca.
2.
Zaburzenia motoryczne: najpierw pobudzenie, później spowolnienie aż do akinezy, katalepsja woskowa, mutyzm, opistotonus, szczękościsk, ruchy mimowolne, drżenie, przymusowe ustawienie gałek ocznych, napady drgawkowe.
Zwiększenie napięcia mięśni oddechowych może powodować zaburzenia oddechowe.
3.
Zaburzenia świadomości: od przymglenia prostego do zaburzeń przytomności*sopor, tomu) .
Ze względu na mechanizm NMS, polegający na blokadzie postsynaptycznychreceptorów dopaminergicznych w zwojach podstawy, postępowanie lecznicze sprowadza się dc: odstawienia neuroleptyku i stosowania agonistów dopaminyamantadyny 100-200 mg na dobę, bromokryptyny 15 mg na dobę.
Niektórzy zalecają dantrolen (pochodna hydamoiny) , działający na płytkę nerwowo-mięśniową i rozluźniająca na mięśnie szkieletowe (50-300 mg na dobę) lub lorazepamdożylnie (2 mg co 10 godzin) , względnie doustnie.
Ze strony narządu wzroku i siarkćwki może wystąpić powikłanie o charakterze rethinoputhia pigmenutosc z zmrzemwm wwzemw.
Jeżeli chodzi o układ krążenia, to najgroźniejszym powikłaniem jest zapaść ort o s 1 at y c z n a, której przy odpowiednim postępowaniu i zachowaniu ostrożności można uniknąć.
Szczególną ostrożność zaleca się w ciągu pierwszych dni leczenia.
Później chorzy adaptują się nawet do dużych dawek neuroleptyków.
W ciągu kilku pierwszych dni chory powinien leżeć, a jego pionizacja zależy od pomiarów ciśnienia krwi (spadki ciśnienia w pozycji stojącej powinny być korygowane farmakologicznie, np.dihydroergotaminą) .
Zakrzepy w kończynach dolnych i miednicy prowadzące do zatorów są powikłaniem rzadkim.
Ze strony układu krwiotwórczego groźnym, ale również rzadkim powikłaniem (0, 1-O 5’%leczonych) może być agranulocytoza.
Ryzyko jej wystąpienia, chyba przesadzone, przypisuje się zwłaszcza klozapinie (Leponex) .
U wszystkich chorych leczonych neuroleptykami konieczna jest częsta, okresowa kontrola obrazu mor (etycznego krwi zgodnie z Instrukcją Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej.
Poważnym powikłaniem ze strony przewodu pokarmowego może być z o I 1 a c z k a zastój nowa.
Była o tym już mowa.
Zdarza się rzadziej niż głoszą to interniści.
Dramatyczny przebieg może mieć rzadkie powikłanie-kurcz głośni (Mrmgz: pomne) .
Ponieważ przebiega cn z obrzękiem na tle alergicznym, skuteczne jest podanie dożylne hydrokortyzonu w dawce 50-100 mg, a nie samych lekćw rozkurczowych.
Rodzaj powikłań psychopatologicznych zależy od grupy neuroleptyków.
Leki o działaniu cholmolitycznym (np.ticrydazyna, klozapina) mogą spowodować wystąpienie jakościowych zaburzeń świadomości-np.majaczenie jako wyraz ośrodkowego zespołu cholinolitycznego.
Dłuższe stosowanie neuroleptyków, np.z grupy butyrofenunów, może wywołać farmakogenne zespoły depresyjne.
Artykuł dotyczy następujących zagadnień:
- akatyzja
- yhs-ddc_bd
- dyskineza polekowa
- dyskinezy wczesne
- powikłania po neuroleptykach
- wczesne dyskinezy
- ostra dyskineza polekowa
- diskinaza polekowa
- tiki po neuroleptykach
- powikłanie a działanie niepożądane
- odstawienie neuroleptykow
- akatyzja polekowa
- działania niepożądane po serotoninie
- dzialanie uboczne hydrokortyzonu
- Diskineza polekowa
- neuroleptyki a parkinsonizm