Okazuje się że w tej grupie badanych stwierdza się zwiększoną zdolność wiązania ligandów receptora D, w miaww i nucleas accwnWem, w porównaniu z ludźmi zdrowymi lub cierpiącymi na inne choroby.
Warto też zaznaczyć, że u osób chorujących na schizofrenię stwierdzono bimodalny rozkład wyników:u około polowy zmarłych nie obserwowano wzrostu gęstości receptorów D” zaś u pozostałych stwierdzono wyraźne zwiększenie(dwukrotne i wyższe)gęstości tych receptorów.
Wynik ten, zdaniem niektórych autorów(np.
T. Crow, l 986), mógłby wskazywać na istnienie dwóch podstawowych postaci schizofrenii:u chorych z objawami wytwórczymi, tj.omamami i urojeniami, występowałoby zwiększenie gęstości receptorów D”u chorych z objawami negatywnymi(osiowymi)nie stwierdzałoby się tych zmian.
Do koncepcji objawów pozytywnych i negatywnych schizofrenii jeszcze powrucę.
Mimo niezaprzeczalnej roli układu dopaminergicznego w patogenezie psychoz schizofrenicznych, wiele badań zdaje się wskazywać na znaczenie innego neuroprzekażnika, tj.noradrenaliny.
W mózgach zmartych chorych na schizofrenię stwierdzono w wielu przypadkach wzrost stężenia metabolitu noradrenaliny(NIA), tj.3-metoksy-4-hydroksyfenyloglikolu(MHPG).
Czy miałoby to świadczyć o nadczynności układu noradrenergicznego, dotychczas nie wiadomo.
Być może zmiany te mują związek ze stosownymi u tych chorych lekami pczeciwpsychotycznymi(neuroleptykami).
Ogniwo “noradrenergiczne”, jak twierdzi Kostuwski(l 996), może odgrywać istotną rolę zarówno w patomechanizmkchoroby, jak i w działaniu lekćw.
Trzeba też pamiętać, że pomiędzy układami noradrenergicznym, serutoninergicznym i dopuninergicznym istnieją powiązania i interakcje, udział NA trzeba więc rozpatrywać w szerzkim kzntekście.
Nie brakuje reż koncepcji wiążących patumechanizm psychoz schizofrenicznych z neuroprzekażnikami aminukwasowymi(GABA, glicyna, aminokwas pobudzające)i neuropeątydami.
Nowsze badania, jak i wprowadzenie do leczenia psychoz schizofrenicznych nowej generacji leków przeciwpsychotycznych, zwiększyły zainteresowanie psy-chiatrów i psychofarmakologów rolą układu sernoninergicznego w patogenezie tej grupy zaburzeń.
Warto nadmienić, że serotonina odgrywa ruwnież rolę w działaniu środkćw psychodysleptycznych i psychostymulujących.
Na wzrost zaimeresowamąukładem serncninergicznym wpłynęły wyniki badań nad podtypami receptorów 5-HT(5-hydroksyuyptaminy).
Badania autopsyjne u chorych na schizufreniwykazały wzrost poziomu 5-HIAA(głównego metabolitu serotoniny)w niektórych strukturach mózgu, szczególnie limbicznych.
Nowsze badania potwierdziły spadek gęstości receptorów 5-HT” głównie w korze czołowej, przy jednoczesnym wzroście receptorów dopaminergicznych D..
Wedle opinii psychofarmakologówblokada receptora 5-HT, wyjaśnia mechanizm działania neuroleptyków nowej generacji(np.risperidcnu, ziprasidonu), szczególnie w sensie ich wpływu nąobjawy negatywne schizofrenii.
Jeżeli chodzi o starania znalezienia zmian patomzr(alogicznych w ośrodków y m u kład z i e n er w o wy m, odpowiedzialnych za rozwój psychoz schizofrenicznych, to dotychczasowe wyniki badań raczej rozczarowywa(y.
Stwierdzane w przeszłości przez niektćrych badaczy, posługujących się metodą pneumoencefalogruficzną, niewielkie zmiany zamkowe mćzgu(G.
Huber, 1961)u chzrych na schizofrenię nie zostały potwierdzone przez innych autorów(np.w Polsce przez K. Malika w jego pracy doktorskiej).
Zmiany te nie miały zresztą większego znaczenia.
Zastosowanie nowszych metol neuroradiologicznych, np.tomografii komputerowej, nie dale również jednoznacznych wyników u chorych na schizofrenię.
Niektórzy autorzy, np.pierwsi Johnstone i inni(l 976), opisali w obrazie TKposzerzenie komór bocznych mózgu.
Inni opisywali również poszerzenie komory trzeciej.
Stawiane przez wszystkich badaczy pytanie, czy stwierdzane u wielu chorych na schizofrenię zmiany zamkowe mózgu mają charakter uogólniony, czy.
dotyczą określonych struktur, pozostałe do tej pory w zasadzie bez odpowiedzi.
Kolejne metody diagnostyczne(ocena regionalnego metabolizmu mózgowego, badanie przepływu muzgcwego, pozyuonowa tomografia emisyjna i badanie techniką jądrowego rezonansu magnetycznego), jakkolwiek sugerują istnienie.
uszkzdzeń o, u n.u znacznego odsetka chzrych na schizofrenię, nie wskazują.
jednak jednoznacznie na określoną lokalizację tych zmian.
Mimo powyższych trudności interpretacyjnych muwi się często o istnieniu u chorych na schizofrenię deficytu korowa-li mbicznego.
Prowadzone ostatnio na świecie badania dostarczają coraz więcej dowodów na biologiczne(organiczne)pochodzenie schizofrenii.