Największe nadzieje wiąże się z trzecim sposobem.
Duże postępy w zakresie genetyki molekularnej-badania sprzężeń schizofrenii z polimorfizmem długości*restrykcyjnych DNA-umożliwiło zlokalizowanie genu odpowiedzialnego za występowanie schizofrenii i zaburzeń pokrewnych w kilku rodowodach, a szczególnie dużej częstości zachorowań-w chromosomie 5.
Badaczy nie zraża fże inne badania nie potwierdziły takiej lokalizacji w innych rodowodach, co może właśnie przemawiać za heterogenicznością lub poligenicznością zaburzeń, ale, przede wszystkim biologia molekularna otworzyła całkiem nowe możliwości wglądu w mechanizmy dziedziczenia schizofrenii.
Zgodnie z drugą grupą poglądów, schizofrenia miałaby być psychozą egzogenną, wywołaną np.czynnikiem infekcyjnym.
Wielu zwaleń-*ników ma na świecie wirusowa teoria schizzfrenii.
Mimo iż nie dostarczono do dostatecznie wiarygodnych dowodów na jej potwierdzenie, nagromadzono wiek ciekawych obserwacji uzasadniających celowość dalszych badań w tym kierunku..
Do najbardziej znaczących wynikły doszli Czisrowicz i Morozow, a takt Sigurdsson i Torrey.
Zwolennicy teorii wirusowej wyrażają pogląd, iż nie kłóci się zna z hipotezą genetycznego uwarunkzwania schizofrenii.
Zbieżność zachoronią na schizofrenię bliźniąt mcnozygotycznych można bowiem równie dobrze wytłumaczyć jednoczasową infekcją wirusową bliźniąt w życiu płodowym.
Jest kilka powodów zainteresowania wirusami jako przypuszczalnym czynnikiem etiopatugenetycznym.
Wirusy charakteryzują się często neutropizmem, niekiedy stwierdza się ich wieloletnią bezobjawową obecność w tkankach gospodarza, mogą być inkorporowane do genomu komórek i przekazywnastępnym pokoleniom, mogą zmieniać funkcję komórek bez jej uszkodzenia.
Wirus może mieć wspulne, z niekrżrymi neurzregulatorami, receptory na powierzchni neuronów.
Zarówno cheruby wirusowe, jak i schizofrenia mogą przebiegać w postaci zaostrzeń i remisji.
Niektćrzy sÄ…dzÄ…, że owym hipotetycznym, schizowirusem”mógÅ‚by być albo jeden ze znanych wirusów neuuopowych, albo jakiÅ› jeszcze nie znany wirus.
Nie udaÅ‚o siÄ™ dotÄ…d potwierdzić istnienia, schizowirusa”, zwÅ‚aszcza jego zbecnoici w tkankach, specyficznych reakcji odpornoÅ›ciowych, przeniesienia na zwierzÄ™ta itp.
Od dawna wielu badaczy uważało schizofrenię za churzbę autoimmunizacyjną.
U chorych tych stwierdzono różne, mało specyficzne nieprawidłowości immunologiczne, które mogły wskazywać na istnienie jakiegoś defektu odpornościowego.
Wyniki tych badań skłaniały niektórych autorów do przypuszczeń, że taki defekt może być punktem wyjścia patogenezy schizofrenii-wirusowej lub autoagresywnej.
Obecnie badaczy zajmujÄ…cych siÄ™ etiupatogenezÄ… schizofrenii najbardziej animujÄ… czynniki biochemiczne.
Już w przeszłości powstało wiele teorii i hipotez, których w tym rozdziale, ze względu na jego rozmiary, nie jestem w stanie omówić.
Do najstarszych zaliczyć należy teorie, u źródeł kturych leżało przekonanie, że przyczyną schizofrenii jest zatrucie organizmu jako następstwo endogennego wytwarzania różnych psychnoksyn.
Do najgłośniejszych należała transmetylacyjna hipoteza schizofrenii, przedstawiona przez Osmonda i Smythiesa(I 952).
Zdaniem tych badaczy w schizofrenii występują zaburzenia uansmetylacji prowadzące do endogennej biosyntezy związków psychuzorwórczych, pochodnych uyptaminy i serotoniny.
Ta i inne hipotezy upadły jednak z czasem ze względu na brak dostatecznych dowodów
Znaczny postęp w dziedzinie badań nad przekażnictwem synaptycznym w układzie nerwowym, a także próby wytłumaczenia mechanizmu działania leków psychotropowych ożywiły na nowo poszukiwania czynników sprawczych psychoz endogennych, w tym schizofrenii.
Wyniki tych poszukiwań doprowadziły do zgodnej konkluzji, iż zaburzenia czynności określonych struktur mózgu, odpowiedzialne za patogenezę psychoz schizofrenicznych, należy wiązać z wadliwą transmisją neuronalną, a ściślej z zakłóceniami przewodzenia(przekazywania informacji)na poziomie synaps.
Przyczyną tych zakłóceń może być(cytuję za S.
PużyÅ„skim, l 986 c nieprawidÅ‚owa przemiana substancji przekaźnikowych(niedobór lub nadmiar substancji przekaźnikowych, endogenna biosynteza nieprawidÅ‚owych metabolitów), wadliwa dystrybucja substancji przekaźnikowych w obszarze transmisji synaptycznejjako wynik nieprawidÅ‚owego stanu bÅ‚on komórkowych i zmian mechanizmów aktywnego transportu oraz nieprawidÅ‚owy stan miejsc receptorowych(zmieniona “wrażliwość”receptzra prÄ™-i postsynaptycznego, zwiÄ™kszenie liczby receptorów).
Najwięcej prac poświęcono weryfikacji koncepcji dotyczących nieprawidłowej przemiany neuroprzekażników u chorych na schizofrenię.
Prace te dotyczą zaburzeń przemiany amin katecholowych i indoloamin(serotoniny)w patogenezie psychoz schizofrenicznych.
Wśród hipotez szczególne miejsce zajmuje koncepcja dopaminowa, wysunięta przed ponad 20 łaty przez Carlssuna i Lindąuista(1963)oraz Van Rossuma(l 966).
Nowsze badania nad patogenezą psychoz schizzfrenicznych zdają się potwierdzać słuszność założeń hipotezy dopaminowej.
Nie ulega np.wątpliwości, że mechanizm działania neuroleptyków(leków przeciwpsychnycznych)wiąże się z blokowaniem receptorów dopaminergicznych.
W psychozach schizofrenicznych dochodzi najprawdopodobniej do wzmożonej aktywności tych receptorów.
Przypuszczenie to potwierdzajÄ… obserwacje kliniczne.
U chorych cierpiących na drżączkę porażną(chorobę Parkinsona)nie spotyka się zachorowań na schizofrenię, natomiast znane są przypadki wspó(występowania schizofrenii i pląsawicy Huntingtona.
W zgodzie z tą hipotezą pozostają też spzstrzeżenia dotyczące zaostrzania się psychoz schizofrenicznych pod wpływem inhibitorów MAO i środków psychostymulujących w rodzaju amfetaminy.
Artykuł dotyczy następujących zagadnień:
- teoria transmetylacyjna
Inne tematy, które mogą cię zainteresować:
Objawy osiowe schizofrenii.
Podział psychoz schizofrenicznych.
Hormon agresji
Przebieg choroby.
ZÅ‚a emocjonalna atmosfera
Podstawowymi czynnikami etiopatogenetycznymi tej choroby sÄ…:
Hormon leku
Interesujące są badania pośmiertne osób chorych na schizofrenię.
Największe nadzieje wiąże się z trzecim sposobem.
Chcesz dodać swoje ogłoszenie na Defipedii? Wyślij nam informacje wylistowane w sekcji Dodanie ogłoszenia.
January 21, 2010
·
Opublikowano w: Psychologia kliniczna