6. Eksperymenty kliniczne | Psychologia kliniczna

6. Eksperymenty kliniczne

Jak już wspominaliśmy, do celów diagnozy można posługiwać się również metodami eksperymentalnymi nie standaryzowanymi, lecz programowanymi dla danego, indywidualnego wypadku. W ostatnich czasach mówi się o nich coraz częściej: w Związku Radzieckim (Rubinsztejn S. Ja., .1962), w Wielkiej Brytanii, czy w Stanach Zjednoczonych (np. Bachrach, 1962). B. M. Shapiro z Londyńskiego Instytutu Psychiatrii poświęcił im nawet osobny artykuł (1957), przedstawiający zasady nie standaryzowanego eksperymentu klinicznego i podkreślający, że wobec trudności opracowywania testów i licznych źródeł błędu w badaniu testowym eksperyment kliniczny stanowi bardzo ważne narzędzie diagnostyki psychologicznej. Na podstawie .tego właśnie artykułu omówimy ogólną charakterystykę tej metody.
Według Shapiro, eksperyment kliniczny oparty jest na metodologicznym założeniu, że określoną teorię wyjaśniającą zachowanie indywidualnego pacjenta można sprawdzić przewidując na jej podstawie, jak powinno zmienić się jego zachowanie w pewnej innej sytuacji. Inaczej mówiąc, metoda ta opiera się zasadniczo na porównaniach intraindywidual-nych. Obserwując zachowanie badanego w określonej sytuacji A, psycholog wysuwa hipotezę (teorię) wyjaśniającą to zachowanie, na tej podstawie przewiduje, że–jeśli hipoteza jest słuszna-to w innej sytuacji B, badany powinien zachować się tak a tak, po czym stwarza w laboratorium model sytuacji B i stwierdza, czy jego przewidywanie się sprawdza. Sprawdzenie przewidywania jest zarazem weryfikacją hipotezy diagnostycznej.
Zgodnie z tym Shapiro wyróżnia w eksperymencię-^klinicznym trzy etapy^T) wybór zachowania^ które należy wyjaśnić, ^’konstrukcję hi-potezyS^yjaśniającej oraz g^Jweryfikację hipotezy za pomocą odpowiednio dobranej metody eksperymentalnej. Można się zastanawiać, czy do eksperymentu klinicznego w ścisłym tego słowa znaczeniu należy zaliczyć wszystkie te trzy fazy, czy tylko ostatnią. Jak wspomniano (por. s. 84), całe badanie diagnostyczne polega w istocie na stawianiu i weryfikowaniu hipotez psychologicznych wyjaśniających zaburzenia zacho-
109

wania, a weryfikacji tych hipotez można dokonywać również za pomocą metod testowych. Istotą eksperymentu klinicznego byłby więc raczej specyficzny sposób weryfikowania hipotez diagnostycznych, mianowicie przez stosowanie metody programowanej indywidualnie dla danego przypadku. Niemniej jednak, opierając się na wywodach Shapiro, omówimy kolejno wszystkie trzy wymienione przez niego fazy.
Punktem wyjścia dla eksperymentu ‘klinicznego może być bądź to jakiś psychiatryczn^objawchorobowy, bądź też pewien “anormalny” spo-~~soo-zacnowania,pr•zy- rozwiązy^EaTOŁiiiIi^Tbądr^reszcie zagadkowa rozbieżność’ między wynikami dwóch testów, niezgodna z teorią tych testów. Shapiro zwraca przy tym uwagęT^e^nałeży zawsze “starannie sprawdzić, czy obierane za punkt wyjścia zjawisko jest rzeczywiście ,,anormalne” i wskazuje przykłady możliwych pomyłek. Jeden z nich dotyczy młodego mężczyzny o stosunkowo wysokim I. I. w skali Wechsiera, skierowanego przez lekarza na badanie psychologiczne z powodu podejrzenia o zaburzenie w czytaniu na tej podstawie, że nie umiał streścić fragmentu artykułu przeczytanego w gazecie. W testach czytania ze zrozumieniem przeznaczonych dla dzieci w wieku szkolnym badany uzyskał również wynik bliski zeru, co zdawało się potwierdzać podejrzenie o anormalność czytania. Gdy jednak te same testy dano dziewięciu zaawansowanym studentom psychologii, niektórzy z nich uzyskali wyniki równie złe, jak badany, tzn. okazało się, że trudności jego nie były “anormalne”. ((Nawiasem mówiąc, przykład ten nie jest zbyt przekonujący i nasuwa raczej wątpliwość co do wartości zastosowanych testów czytania). Czasem fakt, który pozornie wskazuje na “anormalność”, może być po prostu artefaktem związanym z właściwościami stosowanych metod testowych. Na przykład Ingham stwierdził u tfcznia badanego z powodu niskich postępów szkolnych rozbieżność w wynikach testu Elementarnych Zdolności Umysłowych Thurstone’a (Primary Mental Abiliitłes Test) i testu Ra-vena (wyższe wyniki w teście Ravena). Ponieważ skala Thurstone’a jest rozwiązywana z ograniczeniem czasu, a test Ravena stosowano bez takiego ograniczenia, nasuwała się hipoteza, że słabe postępy ucznia mogą wiązać się u niego z powolnością myślenia. Aby upewnić się, Ingham przebadał skalą Thurstone’a i testem Ravena kolegów szkolnych badanego;
okazało się, że i oni gorzej rozwiązują testy Thurstone’a. Przyczyną rozbieżności w obu testach była więc nie powolność badanego, ale fakt, że dla młodzieży angielskiej testy Thurstone’a są trudniejsze od testu Ravena. Autor zauważa też, że do badania za pomocą eksperymentu klinicznego należy dobierać fakty węzłowe, których wyjaśnienie może okazać się istotne dla zrozumienia całokształtu zaburzeń występujących u badanego, a przy tym może mieć znaczenie dla przywrócenia mu sprawności w ważnych dla niego dziedzinach. Na przykład, stwierdzenie zaburzeń w sprawności myślenia przestrzennego jest ważne dla inżyniera, natomiast ma mniejszą wagę dla językoznawcy.
110
Omawiając konstruowanie hipotez wyjaśniających, Shapiro podkreśla doniosłość wiedzy z zakresu psychologii ogólnej, eksperymentalnej i klinicznej jako źródła hipotez. Wiadomości, jakimi rozporządza psychologia w dziedzinie myślenia, spostrzegania, uczenia się, stressu itd., nie były dotychczas systematycznie wyzyskiwane w diagnostyce klinicznej, ponieważ psychologowie kliniczni a priori uważali je, niesłusznie, za niemożliwe do zastosowania. Użyteczność ich jednak jest oczywista. Jeśli np. stwierdzamy u badanego anormalnie duże spowolnienie w miarę wzrostu trudności zadań testowych, można przypuszczać, że działa tu prawo Yerkesa–Dodsona, tzn. że pacjent znajduje się w stanie stressu, który już przekracza jego optymalny poziom aktywizacji, a hipoteza ta może stanowić podstawę do zaprogramowania odpowiedniego eksperymentu klinicznego. Zaobserwowane zjawisko nasuwa nieraz kilka hipotez wyjaśniających. Nie zawsze są to hipotezy alternatywne, zachowanie bowiem jest z reguły uwarunkowane wieloczynnikowo; w każdym razie weryfikacja hipotez powinna przebiegać od hipotez najprostszych, które dadzą się sprawdzić za pomocą krótkich prób, do bardziej skomplikowanych, wymagających badań złożonych.
Metodą weryfikacji hipotez, czyli właściwy eksperyment kliniczny, może obejmować próby bardzo proste aż do długofalowych badań połączonych z oddzielnymi badaniami kontrolnymi. Przytoczymy tu kilka przykładów cytowanych przez Shapiro oraz Jonesa (Eysenck H. J., 1960, s. 768), który współpracuje z Shapiro, reprezentuje ten sam kierunek metodologiczny i operuje mniej więcej tym samym materiałem faktów. Jednym z najprostszych eksperymentów tego typu jest przeprowadzone przez Payne’a badanie mężczyzny chorego na porażenie postępujące. Pacjent uzyskał w teście Ravena wynik wskazujący na defekt inteligencji, który na tle całej historii wypadku pozwalał wnosić o poważnej deterioracji intelektualnej. Jednakże Payne zauważył, że w czasie rozwiązywania testu badany czasem pracował zupełnie poprawnie, a niekiedy wykazywał daleko idące rozkojarzenie. Na tej podstawie postawił hipotezę, że badany wykazuje nie tyle trwały defekt intelektualny, co raczej fluktuację sprawności umysłowej. Tę hipotezę sprawdził powtarzając badanie testem Ravena, ale w zmienionej postaci, mianowicie kazał badanemu głośno myśleć przy rozwiązywaniu zadań. Skoro zauważył, że pojawia się u niego rozkojarzenie, przerywał badanie i rozmawiał z nim na inne tematy aż myślenie pacjenta odzyskiwało zborność, wtedy ponownie polecał mu przystąpić do pracy. Przerobiwszy w ten sposób cały test, pacjent uzyskał wynik lepszy niż poprzednio, co potwierdziło hipotezę fluktuacji i mogło stanowić punkt wyjścia dla dalszych badań mających na celu wyjaśnienie przyczyn tego zjawiska i – ewentualnie – ustalenie sposobów korygowania zaburzenia.
Bardziej skomplikowany jest eksperyment Bartleta i Shapiro (1956), wspomniany przez Shapiro, ale znacznie dokładniej opisany w rozdziale
111

Jonesa (Eysenck, 1960, s. 768). Badanie dotyczyło 10-letniego ucznia szkolnego z ostrymi objawami patologicznymi, obejmującymi reakcje para-noidalne, ataki gniewu, samotnictwo, niewstrzymywanie kału i moczu. Badany wykazał inteligencję normalną, chociaż nieco poniżej przeciętnej, jednakże jego postępy szkolne – mimo specjalnych zabiegów ze strony kompetentnych pedagogów – były bardzo słabe, szczególnie w dziedzinie czytania. Trudności w czytaniu miały w tym wypadku znaczenie węzłowe, ponieważ pacjent bardzo chciał nauczyć się czytać, ale w sytuacjach szkolnych przejawiał silny lęk. Dlatego też na tym objawie skoncentrowano się w badaniu psychologicznym.
Błędy, jakie popełniał badany przy nazywaniu poszczególnych liter alfabetu, nasunęły najpierw przypuszczenie, że zaburzenie dotyczy odróżniania wzrokowego i słuchowego, jednakże specjalne próby na odróżnianie nie wykazały zakłóceń. Wysunięto wówczas hipotezę, że zaburzenie czytania jest uwarunkowane dysfunkcją pamięci, przy czym zwrócono uwagę na dwie możliwości: mogło to być zakłócenie albo funkcji uczenia się, albo przechowania wyuczonego materiału. Hipotezę tę weryfikowano modelując w laboratorium sytuację czytania. Badany uczył się serii par, z których każda składała się ze znaku – (np._/~) oraz wymawianej przez eksperymentatora zgłoski bezsensownej (np. REZ). Trzy szeregi tak skonstruowanych par eksponowano aż do wyuczenia się na pamięć, a w następnych dniach powtarzano tak długo, aż badany umiał od razu, bez potrzeby dalszego uczenia się, do każdego znaku podać odpowiednią zgłoskę. Po pięciu dniach przerwy badano przechowanie wyuczonego materiału. Ten sam eksperyment przeprowadzono równolegle z osobą kontrolną, uczniem w tym samym wieku i mającym taki sam poziom inteligencji, ale nie wykazującym trudności w czytaniu. Wyniki przedstawiały się następująco: osoba kontrolna wykazała wyraźną przewagę nad pacjentem w uczeniu się materiału w pierwszym dniu (tzn. potrzebowała wyraźnie mniej prób na wyuczenie się), przewaga ta utrzymywała się, choć w mniejszym stopniu, w następnym dniu uczenia się, ale w dalszych dniach wyniki obu badanych wyrównały się. Nie stwierdzono też większych różnic w zakresie przechowania wyuczonego materiału między obiema osobami badanymi.
Wyniki te wskazały, że zaburzenia w nauce czytania wiązały się u pacjenta z trudnościami uczenia się, a nie przechowania, przy czym koncentrowały się w początkowej fazie uczenia się. Wynik ten zweryfikowano dalej, poddając badaniom grupę 10 dzieci opóźnionych w nauce, mianowicie przeprowadzono z nimi jednorazową próbę uczenia się par znaków graficznych i głosek (tzn. tę, w której badany wykazał największe zaburzenia w porównaniu z osobą kontrolną). Po obliczeniu wyników okazało się, że zbadana grupa rozpadła się wyraźnie na dwie: jedną uczącą się szybko, analogicznie jak osoba kontrolna w badaniu zasadniczym i drugą – uczącą się wolno, tak jak pacjent. Konfrontacja z wynikami
112
nauczania wykazała, że wszystkie dzieci z grupy drugiej miały trudności w czytaniu. Dalsze badania miały na celu znalezienie najlepszej metody korektywnej w stosunku do pacjenta. Pominiemy opis tych badań, ponieważ to, co powiedziano dotychczas, wystarczająco wyraźnie wykazuje znaczenie zastosowania do diagnozy klinicznej złożonej, długofalowej procedury kliniczno-eksperymentalnej.
Eksperyment kliniczny może polegać na próbie manipulowania warunkami w celu ustalenia środowiskowych czynników wywołujących anormalne reakcje pacjenta. Tak np. w kilku badaniach udało się wykazać środowiskowe uwarunkowanie ataków astmy przez działanie na pacjentów bodźcami emocjonalnymi, odtworzonymi na podstawie historii choroby (Dekker i Groen, 1956; Dekker, Pelser i Groen, 1957; por. Eysenck H. J. 1960, s. 477). Podobny eksperyment przeprowadzony przez Metcalfe’a (1956; por. Eysenck H. J. 1960, s. 771) nie dał jednak wyników. Mimo że analiza historii choroby wykazywała u pacjenta wysoką i statystycznie istotną zależność między atakami astmy a kontaktami z matką,
oddziaływanie w laboratorium bodźcami związanymi z matką nie wywoływało ataków astmy.
Nie będziemy już mnożyć więcej przykładów na stosowanie eksperymentu klinicznego. Metoda ta ma swoje zalety i wady. Do zalet zaliczymy przede wszystkim elastyczność – eksperyment kliniczny nie wymaga uprzedniej standaryzacji i daje się zastosować do każdego pacjenta indywidualnie. Ze względu na to, że w Polsce nie posiadamy własnych testów opracowanych dla naszej populacji, należy to uważać za dużą, zaletę tej metody. Jak wynika z przytoczonych przykładów, eksperyment kliniczny może operować specjalnie dobranym materiałem podniet (eksperyment Bartleta i Shapiro) albo polegać na odpowiednio zaprogramowanym manipulowaniu materiałem testowym (eksperyment Payne’a), wskutek czego nadaje się on zarówno do zdobywania nowych danych, których testy nie dostarczają, jak i do uzupełniania wyników badań testowych.
Drugą zaletą tej metody jest to, że umożliwia ona psychologowi pełne wykorzystanie jego fachowego przygotowania, zmuszając go do “klinicznego myślenia”. O ile standaryzowane eksperymenty opierają się na pewnej z góry założonej teorii (np. testy Thurstone’a na teorii elementarnych zdolności wykrytych uprzednio za pomocą analizy czynnikowej, test Rorschacha na swoistej ‘teorii osobowości, inwentarz MPI Eysencka na jego teorii “wymiarów osobowości” itd.), o tyle eksperyment kliniczny nie zakłada żadnej teorii, ale wymaga dopiero od psychologa stworzenia, a potem zweryfikowania takiej hipotezy, która najlepiej wyjaśnia zaobserwowane u pacjenta zaburzenia. Psycholog musi więc tu nie tylko “stosować” gotowy test, ale myśleć twórczo, wykorzystując całą swą wiedzę teoretyczną i metodologiczną. Jak słusznie podkreśla Shapiro, bardzo ważną rolę odgrywa tu wykształcenie psychologa w dziedzinie psychologii ogólnej i klinicznej. Eksperyment Bartleta i Shapiro pokazuje, jak dobre

usługi w klinice mogą oddawać hipotezy sformułowane w terminach psychologii ogólnej (uczenie się i przechowanie). Eksperyment kliniczny kładzie w ten sposób pomost pomiędzy praktyką psychologa a jego wiedzą o mechanizmie kierującym zachowaniem. Pomost taki jest bardzo potrzebny, ponieważ dotychczasowa przepaść między psychologią ogólną a psychologią osobowości jest niewątpliwie i sztuczna, i nawet szkodliwa, zarówno dla rozwoju jednolitej teorii psychologicznej (por. Allport G. W.;
W: David O. i Bracken H., 1957, s. 29), jak i dla morale samych psychologów. Wystarczy wspomnieć, że studenci psychologii jeszcze nieraz zastanawiają się nad tym, po co każe się im na studiach uczyć się psychologii ogólnej i rozwojowej, skoro w praktycznej działalności wystarcza im znać testy.
Niewątpliwie jednak eksperyment kliniczny ma również i swoje niedogodności. Najważniejszą z nich jest to, że nieraz jest on długotrwały i czasochłonny. Ma to swoje znaczenie szczególnie tam, gdzie psycholog – jak na dziecięcym oddziale Przychodni Zdrowia Psychicznego – musi załatwiać dużo pacjentów, a przy tym ograniczony jest zasadniczo do badania jednorazowego. Znacznie łatwiej stosować tę metodę w szpitalu czy więzieniu, gdzie badanego ma się do dyspozycji przez dłuższy czas. Są jednak również krótkie próby kliniczne, a umiejętność programowania ich i przeprowadzania w razie potrzeby powinna niewątpliwie wchodzić w skład podstawowego przygotowania każdego psychologa klinicznego.

Artykuł dotyczy następujących zagadnień:

  • metody testowe psychologia kliniczna
  • weryfikacja hipotez diagnostycznych
  • eksperyment diagnostyczny kliniczny
  • eksperyment kliniczny
  • eksperymenty psychologiczne
  • opis osoby anormalnej
  • plusy teorii eysencka
  • psychologia anormalna
  • psychologia eksperymenty
  • psychologia test czytania wynik
  • Shapiro eksperyment kliniczny
  • shapiro etapy eksperymentu
  • test kliniczny eksperyment
  • 6 eksperymentów
  • jak uczyc sie testow klinicznych
  • co daje eksperyment kliniczny
  • eksperyment diagnostyczny i kliniczny
  • eksperyment kliniczny w psychologii
  • eksperymenty kliniczne
  • eksperymenty psychologia ogólna
  • etapy eksperymentu klinicznego Shapiro
  • gotowe hipotezy psychologia
  • jak należy właściwie opisać hipotezy eksperymentu psychologicznego
  • zalety i wady eksperymentu klinicznego

Inne tematy, które mogą cię zainteresować:

Mózg i świadomość
Teoria uwagi B. Fishera
Ruchy oka śledzące
Mechanizm widzenia centralnego
Patologia pamięci
Pamięć długotrwała
Pamięć operacyjna
Mózg i umysł
Nos.
Układ smakowy i węchowy.

Chcesz dodać swoje ogłoszenie na Defipedii? Wyślij nam informacje wylistowane w sekcji Dodanie ogłoszenia.

 June 13, 2010 ·  
 Opublikowano w: Psychologia kliniczna