Interesujące są badania pośmiertne osób chorych na schizofrenię. | Psychologia kliniczna

Interesujące są badania pośmiertne osób chorych na schizofrenię.

Okazuje się że w tej grupie badanych stwierdza się zwiększoną zdolność wiązania ligandów receptora D, w miaww i nucleas accwnWem, w porównaniu z ludźmi zdrowymi lub cierpiącymi na inne choroby.
Warto też zaznaczyć, że u osób chorujących na schizofrenię stwierdzono bimodalny rozkład wyników:u około polowy zmarłych nie obserwowano wzrostu gęstości receptorów D” zaś u pozostałych stwierdzono wyraźne zwiększenie(dwukrotne i wyższe)gęstości tych receptorów.
Wynik ten, zdaniem niektórych autorów(np.
T. Crow, l 986), mógłby wskazywać na istnienie dwóch podstawowych postaci schizofrenii:u chorych z objawami wytwórczymi, tj.omamami i urojeniami, występowałoby zwiększenie gęstości receptorów D”u chorych z objawami negatywnymi(osiowymi)nie stwierdzałoby się tych zmian.
Do koncepcji objawów pozytywnych i negatywnych schizofrenii jeszcze powrucę.
Mimo niezaprzeczalnej roli układu dopaminergicznego w patogenezie psychoz schizofrenicznych, wiele badań zdaje się wskazywać na znaczenie innego neuroprzekażnika, tj.noradrenaliny.
W mózgach zmartych chorych na schizofrenię stwierdzono w wielu przypadkach wzrost stężenia metabolitu noradrenaliny(NIA), tj.3-metoksy-4-hydroksyfenyloglikolu(MHPG).
Czy miałoby to świadczyć o nadczynności układu noradrenergicznego, dotychczas nie wiadomo.
Być może zmiany te mują związek ze stosownymi u tych chorych lekami pczeciwpsychotycznymi(neuroleptykami).
Ogniwo “noradrenergiczne”, jak twierdzi Kostuwski(l 996), może odgrywać istotną rolę zarówno w patomechanizmkchoroby, jak i w działaniu lekćw.
Trzeba też pamiętać, że pomiędzy układami noradrenergicznym, serutoninergicznym i dopuninergicznym istnieją powiązania i interakcje, udział NA trzeba więc rozpatrywać w szerzkim kzntekście.
Nie brakuje reż koncepcji wiążących patumechanizm psychoz schizofrenicznych z neuroprzekażnikami aminukwasowymi(GABA, glicyna, aminokwas pobudzające)i neuropeątydami.
Nowsze badania, jak i wprowadzenie do leczenia psychoz schizofrenicznych nowej generacji leków przeciwpsychotycznych, zwiększyły zainteresowanie psy-chiatrów i psychofarmakologów rolą układu sernoninergicznego w patogenezie tej grupy zaburzeń.
Warto nadmienić, że serotonina odgrywa ruwnież rolę w działaniu środkćw psychodysleptycznych i psychostymulujących.
Na wzrost zaimeresowamąukładem serncninergicznym wpłynęły wyniki badań nad podtypami receptorów 5-HT(5-hydroksyuyptaminy).
Badania autopsyjne u chorych na schizufreniwykazały wzrost poziomu 5-HIAA(głównego metabolitu serotoniny)w niektórych strukturach mózgu, szczególnie limbicznych.
Nowsze badania potwierdziły spadek gęstości receptorów 5-HT” głównie w korze czołowej, przy jednoczesnym wzroście receptorów dopaminergicznych D..
Wedle opinii psychofarmakologówblokada receptora 5-HT, wyjaśnia mechanizm działania neuroleptyków nowej generacji(np.risperidcnu, ziprasidonu), szczególnie w sensie ich wpływu nąobjawy negatywne schizofrenii.
Jeżeli chodzi o starania znalezienia zmian patomzr(alogicznych w ośrodków y m u kład z i e n er w o wy m, odpowiedzialnych za rozwój psychoz schizofrenicznych, to dotychczasowe wyniki badań raczej rozczarowywa(y.
Stwierdzane w przeszłości przez niektćrych badaczy, posługujących się metodą pneumoencefalogruficzną, niewielkie zmiany zamkowe mćzgu(G.
Huber, 1961)u chzrych na schizofrenię nie zostały potwierdzone przez innych autorów(np.w Polsce przez K. Malika w jego pracy doktorskiej).
Zmiany te nie miały zresztą większego znaczenia.
Zastosowanie nowszych metol neuroradiologicznych, np.tomografii komputerowej, nie dale również jednoznacznych wyników u chorych na schizofrenię.
Niektórzy autorzy, np.pierwsi Johnstone i inni(l 976), opisali w obrazie TKposzerzenie komór bocznych mózgu.
Inni opisywali również poszerzenie komory trzeciej.
Stawiane przez wszystkich badaczy pytanie, czy stwierdzane u wielu chorych na schizofrenię zmiany zamkowe mózgu mają charakter uogólniony, czy.
dotyczą określonych struktur, pozostałe do tej pory w zasadzie bez odpowiedzi.
Kolejne metody diagnostyczne(ocena regionalnego metabolizmu mózgowego, badanie przepływu muzgcwego, pozyuonowa tomografia emisyjna i badanie techniką jądrowego rezonansu magnetycznego), jakkolwiek sugerują istnienie.
uszkzdzeń o, u n.u znacznego odsetka chzrych na schizofrenię, nie wskazują.
jednak jednoznacznie na określoną lokalizację tych zmian.
Mimo powyższych trudności interpretacyjnych muwi się często o istnieniu u chorych na schizofrenię deficytu korowa-li mbicznego.
Prowadzone ostatnio na świecie badania dostarczają coraz więcej dowodów na biologiczne(organiczne)pochodzenie schizofrenii.

Artykuł dotyczy następujących zagadnień:

  • badanie posmiertne opinie
  • glicyna schizofrenia opinie
  • wynik rezonansu magnetycznego mózgu chorego na schizofrenię

Inne tematy, które mogą cię zainteresować:

7. Synteza wyników .
6. Eksperymenty kliniczne
5. Inwentarze osobowości
4. Testy projekcyjne
"Obraz kliniczny"
2. Metody kliniczne
PODSTAWY RIAGNOSTYKI PSYCHOLOGICZNEJ
7. Tolerancja na stress psychiczny
6. Problem zaburzeń psychosomatycznych
5. Adaptacja do stressora

Chcesz dodać swoje ogłoszenie na Defipedii? Wyślij nam informacje wylistowane w sekcji Dodanie ogłoszenia.

 January 21, 2010 ·  
 Opublikowano w: Psychologia kliniczna